Выполняется запрос

Гипотеза о процессах старения хирурга и долгожителя Николая Амосова

Автор:
Рыжачков Анатолий Александрович

«Осенью 1992 года я перестал оперировать. Не то чтобы возникли физические трудности, просто решил, что нужно кончать. Негоже старику под восемьдесят лет вшивать искусственные клапаны в сердце. Исходы таких операций зависят от коллектива в 10–15 человек, каждый может допустить ошибку, но отвечает всегда хирург. Именно ему вверяют жизнь больные и их родственники, и если мой пациент умрет, всегда могут сказать: «Хирург слишком стар». Я бы тоже так подумал.

Вот так однажды после смерти больного я сказал себе: «Хватит, 53 года оперировал». Еще раньше этого отказался от директорства. Теперь всех дел в институте хватало на один день в неделю.

Жизнь опустела. Прекратились хирургические страсти, переживания за больных, исчезли физические нагрузки четырехчасовых операций. Сильно уменьшилось общение.

Конечно, в резерве у меня остались наука и работа над книгами по информатике, философии, социологии, психологии, но это хорошо лишь в качестве дополнения к хирургии. Не зря мне чуть не каждую ночь снятся операции…

Я ничего не изменил в своем режиме: 30 минут гимнастики — 1000 движений, 2,5 км бега трусцой, ограничения в еде. Мне всегда казалось, что этого достаточно для поддержания здоровья на целую вечность.

И тем не менее… Спустя полгода, весной 1993-го, я почувствовал, что меня настигает старость. Убавились силы, «заржавели» суставы, отяжелело, как будто вдруг устало, тело, стало шатать при ходьбе. Я не испугался, но опечалился. И даже разозлился: нельзя сдаваться без боя!

Попробовал экспериментировать с гормонами — принимал 20 мг преднизолона в день. Как будто прибавилось жизни: тело снова стало легким, суставы подвижными. Но нельзя принимать гормоны долго, пришлось снизить дозу до 5 мг. Эффект исчез. В октябре 1993 года мне поменяли кардиостимулятор. Результат почувствовал сразу: бегать стало легче. Но и только. Старость не исчезла. Явственно обозначился конец жизни, и захотелось определить, сколько осталось и какой.

Прежде всего, я обратился к статистике. Средняя продолжительность предстоящей жизни у нас для 70-летнего составляет 10 лет, для 80-лет- него — 6 и для 90-летнего — 2,5 года. Даже столетний может еще прожить около полугода.

Еще цифры: из 100 человек, переживших рубеж 80 лет (как я), до 90 доживают 10, а из сотни 90-летних до 100-летнего возраста добираются шестеро. По переписи 1970 года в СССР людей старше 90 лет насчитывалось 300 тысяч, а старше 100 лет — только 19 тысяч.

Было интересно посмотреть «свою компанию» — членов академий. Оказалось, что 86 человек живут 80 и более лет, 40 дожили до 85 лет и только 8 перешагнули 90-летний рубеж. Столетних не обнаружилось. Таким образом, продолжительность жизни академиков соответствует среднестатистическим пропорциям. Это значит, что в среднем, после 80, я могу прожить около семи лет.

Да и какая это жизнь… Насмотрелся я на академиков за свои 30 лет академического стажа. До 80 они доживают хорошо, теряя, правда, значительную долю физического здоровья, но сохраняя интеллект. В последующие пять лет здоровье сильно ухудшается, хотя инерция ума еще держится. Дальше следует откровенное одряхление.

Обратите внимание, как двигаются люди разного возраста. Маленькие дети летят вприпрыжку, как в невесомости, а старики едва отдирают подошвы от земли, будто несут большую тяжесть. Увы! «Утяжеление» я заметил по себе.

И вот когда пышно отпраздновали мой юбилей, картина предстоящего доживания возникла передо мной во всей красе. Жить осталось 5–7 лет, с болезнями, немощью, да, не дай Бог, еще и в оскудении умом. Нет! Не согласен!

Так начались размышления о старости и поиски подходов к ее преодолению.

Старение

По-настоящему механизмы старения не поняты до сих пор. Перечислю главные гипотезы без претензий на полноту и оценки. Тем более, что многие из них уже устарели.

1. Расход энергии: каждому отпущен запас энергии (или пищи), израсходуешь — умрешь. Хочешь долго жить — экономь! Гипотеза чисто умозрительная (но на крысах доказано — если держать впроголодь с рождения, то их жизнь удлиняется аж на 30–40 процентов).

2. Накопление «помех» — нестандартных химических веществ, попадающих извне или образующихся в результате ошибок синтеза. Помехи мешают полезным функциям. Действительно, различные микроскопические включения в клетках во множестве находят под микроскопом у пожилых.

3. Локализация «помех» на молекулярном уровне, в виде изменений в коллоидах, накопления неактивных «сцепленных» молекул, сильных окислителей— «гипероксидантов», «свободных радикалов».

4. Нарушения в иммунной системе: она теряет способность распознавать и уничтожать нестандартные белки, появляющиеся в результате сбоев в их самообновлении.

5. Старение заложено в «регуляторах», прежде всего в эндокринной системе.

6. Гипотеза В.В. Фролькиса: первично поражаются регуляторные гены генома, в результате чего страдает регуляция клеток, а значит, и функции органов. В ответ на это вступают в действие компенсаторные механизмы, направленные на уменьшение патологического эффекта первичных поражений (так называемый «витаукт»).

7. В геноме, регулирующем деятельность клеток, обнаружен «ген старения», действующий через белок-фермент «телемеразу», блокирующий деление клеток и синтез новых белков, необходимых для эффективной жизнедеятельности. С возрастом активность гена падает и обновление клеток и их структур замедляется — организм стареет. Многие клетки отмирают — так называемый «апоптоз».

При чтении литературы по физиологии старения бросается в глаза отсутствие однозначности и последовательности поражения органов. Единственное исключение — закономерное развитие климакса у женщин. Все другие функции в начале старения страдают «выборочно», с большим разбросом степени поражений. По крайней мере, до 70 лет отдельные функции могут сохраняться на уровне 30–40 лет. В то же время другие могут стареть катастрофически быстро. В этом плане меня особенно беспокоит поддержание равновесия при ходьбе: шатает!

Сведения о влиянии тренированности органов на их старение практически отсутствуют.

Тем не менее, совершенно очевидна общая тенденция: постепенное ослабление всех функций и ухудшение реакций на внешние раздражители и регуляторные воздействия.

В 1993 году меня в связи с проблемой старения поразило сообщение о парабиозе, сделанное академиком Г.М. Бутенко.

Суть парабиоза такова. Если у двух специально подобранных мышей сделать разрезы вдоль туловища, отделить лоскуты кожи, а потом сшить мышей за кожные края, то произойдет срастание и мы получим искусственных «сиамских близнецов». У них образуется общее кровообращение, то есть неограниченный обмен кровью с ее белками, гормонами, эритроцитами, лейкоцитами, иммунными телами, всей другой биохимией.

Для изучения механизмов старения молодых мышей сшивали со старыми, а через несколько месяцев вновь разъединяли.

Изучая последствия парабиоза в раздельной жизни, обнаружили поразительный факт: старые мыши не омолаживались, а молодые необратимо старели. Попытки обнаружить такими опытами «агент старения» пока ни к чему не привели.

Мои предположения о механизмах старения основаны на давно предложенной гипотезе генетической запрограммированности старости. Все живые существа функционируют по биологическим программам, которые обеспечиваются запасом некоей (проблематичной!) «энергии активности X», обладающей своим «потенциалом». Его изменения знаменуют этапы программ.

На первом этапе, который начинается сразу после оплодотворения яйцеклетки, в организме имеется избыток энергии: идут интенсивный обмен веществ, рост и специализация тканей. Внешне это выражается в высокой двигательной активности. На этом этапе идет подготовка к размножению. Второй этап — сам период размножения, продолжающийся или по «счетчику» расхода энергии X, или до определенного уровня падения ее потенциала. Третий этап — доживание, то есть расходование остатков энергии, пока потенциал ее не снизится до границы жизнеобеспечения, зависящей от условий существования.

Впрочем, вместо расхода энергии активности X, заложенной в каждой клетке, можно предположить накопление некоторого «тормозного вещества Y», возможно, представленного «геном старения». Правда, одинаково трудно предположить как передачу его от старых мышей молодым при парабиозе, так и необратимую фиксацию его в клетках молодых мышей.

В то же время запрограммированность этапов старения во времени не является жесткой. Похоже, что траты энергии X или накопление вещества Y находятся в зависимости от двух типов обратной связи: во-первых, от стимулирующих воздействий среды и, во-вторых, от связей мышц с регулирующими системами организма. И еще: возможно, что энергия X не только тратится, но и частично восстанавливается, замедляя темп реализации программы старения.

Разумеется, эти рассуждения о мифических «энергетических» агентах звучат не очень убедительно. Но, с другой стороны, наличие в генах самой программы этапов развития кажется вполне логичным. Уж очень закономерен процесс: рост, подготовка к размножению и реализация его. Темпы его в зависимости от внешних условий меняются в сравнительно небольших пределах. Весь процесс можно представить как переключение «по счетчику» регуляторных генов, включающих гены синтеза белков, с помощью которых осуществляется последовательность функций.

Может быть, соседствуют два фактора: первый — сама программа «что после чего» и второй — ее обеспечение этой самой энергией X?

Не ясно, существует ли специальная программа старческих изменений после завершения этапа размножения, или просто происходит деградация организма вследствие ослабления обратных связей. В последнем случае играют роль уже не только уменьшение энергии X или накопление фактора Y, но и внешняя среда и поведение индивида».

Амосов Н.М. Энциклопедия Амосова. Алгоритм здоровья / Н.М. Амосов. – М.: «Издательство АСТ»; Донецк: «Сталкер», 2002. – стр. 275-278